Leishmania TROPICA MINOR

La leishmania è un tipo di parassiti protozoari (protisti) che causano la leishmaniosi, che colpiscono ogni anno oltre 12 milioni di persone nei paesi del Nuovo e del Vecchio Mondo con un clima umido e caldo. L'area di distribuzione dei parassiti e dei loro vettori sono paesi della zona climatica tropicale e subtropicale, come Brasile, Perù, Afghanistan, Iran, Arabia Saudita, Siria, così come India, Nepal, Sudan ed Etiopia. I vettori di protisti nell'ecosistema sono insetti succhiatori di sangue (principalmente zanzare del genere Phlebotomus e Lutzomyia), così come alcune zanzare.

Forme morfologiche

In Leishmania esistono due principali forme morfologiche: asmastigos e promasigoti, che hanno una struttura diversa e corrispondono alle caratteristiche del ciclo di sviluppo della leishmania. Lo stadio iniziale della leishmanità del microrganismo - amastigote - ha una forma arrotondata di 3-5 × 1-3 u, chiaramente visibile al microscopio (di solito è mostrato nella foto di Leishmania) quando si esamina il materiale biologico del carrier (pelle o cellule epiteliali). Promasigot è una forma leptomonadny di un microrganismo, distinto dalla sua mobilità e la presenza di un flagello. Promasigote - la forma a forma di fuso del parassita - è abbastanza difficile da distinguere durante l'analisi di laboratorio, poiché si trova solo nel corpo di un portatore di insetti o di un mezzo artificiale.

Quali sono i tipi di parassita?

Nella parassitologia ci sono più di 30 tipi di parassiti più semplici di questa specie, ma i seguenti tipi di leishmania sono i più comuni in termini epidemiologici:

• Leishmania tropica (divisa in due sottospecie - Leishmania tropica major (trovata nei paesi del Vecchio Mondo) e Leishmania tropica minor (comune nei paesi del Nuovo Mondo).
• Leishmania donovani (un altro nome è Leishmania infantum).
• Leishmania mexicana.
• Leishmania braziliensis e altre Leishmania, specie delle quali si trovano in diverse zone endemiche.

Leishmania donovani è l'agente causale della forma viscerale della leishmaniosi, mentre la forma tropica (maggiore e minore) causa la forma della pelle della malattia. La morfologia di diversi tipi di microrganismi è simile.

Il ciclo di vita del più semplice

Questo è un tipo di parassita obbligato che non è in grado di vivere al di fuori dell'organismo ospite e si moltiplica solo parassitizzando nelle cellule dell'ospite. Il ciclo vitale di Leishmania comprende due portatori: una zanzara e un mammifero, incluso un essere umano. Il microrganismo entra per la prima volta nel tratto digestivo della zanzara femmina quando morde un mammifero già infetto. Insieme al sangue, il parassita rimane all'interno dell'insetto e inizia a moltiplicarsi nell'intestino superiore. Dopo una settimana di crescita intensiva, i microrganismi bloccano il tratto digestivo dell'insetto, causandone il rigurgito durante il morso. Insieme ai contenuti intestinali di Leishmania passano nell'organismo dell'host finale e subiscono l'intero ciclo dell'esistenza. Quindi, lo schema di penetrazione di microrganismi nel corpo del trasportatore è chiuso.

Durante una puntura di zanzara, i promasigoti entrano nel sangue dell'ospite finale - uno stadio invasivo di microrganismi parassitici che vengono assorbiti per la prima volta dai leucociti granulociti (neutrofili) dell'ospite. All'interno dei neutrofili, le invasioni cessano temporaneamente di crescere. Dopo la naturale rottura dei neutrofili, si verifica una reazione immunitaria da parte dell'ospite, durante la quale la Leishmania viene assorbita dai macrofagi. All'interno dei macrofagi, così come delle cellule reticolo-endoteliali, si verifica il principale ciclo di vita dei microrganismi, durante il quale la morfologia dei microrganismi assume la forma di amastigoti e proliferano attivamente.

La vitalità dei microrganismi all'interno dei macrofagi è fornita dal cosiddetto. parassitoforo vacuolo, in cui l'amastigotia si nutre del suo contenuto, sostenendo un ciclo di vita di 24 ore. Al suo completamento, un infiltrato si forma nel centro dell'infezione, contenente macrofagi, linfoidi e plasmacellule.

Il ciclo vitale di una leishmania consiste nella vita in due portatori - una zanzara e un umano.

Malattie, i loro sintomi e trattamento

Questo tipo di microrganismo causa la malattia della leishmaniosi, che ha tre tipi principali:

• Dermico: l'agente causale è la Leishmania tropicale.
• mucocutanea; l'agente causale è leishmania braziliensis.
• Tipo viscerale - causato dalla forma del microrganismo donovani (o Leishmania infantum).

La leishmania della pelle è parassitaria nelle aree aperte dell'epidermide umana che è accessibile alle punture di zanzara. I sintomi caratteristici della malattia sono la formazione di papule di forma irregolare 3-5 settimane dopo l'infezione, che vengono poi trasformati in aree ulcerate con bordi ruvidi, come se fossero corrosi. La malattia, a seconda dello stato immunitario dell'ospite, può durare un periodo diverso - da diverse settimane a diversi mesi, con una diminuzione delle funzioni protettive del corpo, sono possibili ricadute. Dopo il recupero, il punto dell'ulcera sulla pelle è cicatrizzato. La leishmaniosi mucocutanea, causata dalla forma di braziliensis, colpisce non solo le aree esposte della pelle, ma anche le mucose (di solito il tratto respiratorio superiore).

Parassita viscerale della Leishmania sugli organi interni (più spesso sull'intestino crasso, milza e fegato), causando il loro grave danno, accompagnato da un aumento delle dimensioni e della compattazione della struttura dei tessuti.

Il quadro clinico complessivo della malattia è il seguente:

• Il periodo di incubazione dura da diverse settimane a 3-10 mesi.
• Febbre prolungata, accompagnata da cambiamenti nella temperatura corporea, brividi, febbre.
• Assorbimento intestinale alterato, disturbi dispeptici, condizioni anemiche (per la forma viscerale della malattia).
• Eruzione nella forma caratteristica di leishmanoids (se è leishmania cutanea).

Spesso, con uno stato immunitario sfavorevole dell'ospite, la malattia può essere aggravata dall'infezione purulenta di accompagnamento della pelle e delle mucose, dalla sepsi e dall'aumento del sanguinamento. Le lesioni infettive gravi sono talvolta fatali.

Per il trattamento vengono utilizzati vari sistemi di somministrazione e combinazioni di farmaci: antibiotici e farmaci antisettici volti a fermare la moltiplicazione di organismi patogeni nelle lesioni. Vengono utilizzati anche preparati antimonio e farmaci immunomodulatori.

conclusione

Non esiste una relazione diretta tra età, sesso e affiliazione sociale delle persone affette da leishmaniosi. Tuttavia, i più vulnerabili alle infezioni sono gli strati poveri della popolazione che hanno una dieta povera e mancanza di vitalità per combattere le infezioni. Con una forte funzione immunitaria del corpo, la malattia tende a passare se stessa. Con un buono stato immunitario e un trattamento sufficiente, la prognosi della malattia è favorevole.

Per la prevenzione delle epidemie, la tassonomia è importante - prevenzione completa della leishmaniosi, che richiede un'interazione attiva di servizi sanitari-epidemiologici e di quarantena per la disinfestazione e la disinfezione dei territori umani. Le misure preventive comprendono la limitazione delle relazioni con i pazienti infetti, l'uso di repellenti e altri mezzi per respingere i vettori di insetti, nonché la creazione di barriere meccaniche all'ingresso di zanzare nell'abitazione di una persona.

LEISHMANY TROPICAL - LEISHMANIA TROPICA

(minore e maggiore)

Morfologia: corpo ovale 2-6 micron. Può essere in due forme: beaverless, che hanno i vertebrati e un po 'più grande di 10-20 micron - flagellate, che è parassita nel corpo di una zanzara.

Struttura: guscio, citoplasma, nucleo, blefaroplasto, flagello.

Modi d'infezione: puntura di zanzara.

Metodo di infezione: trasmissibile.

Localizzazione: pelle umana.

Ciclo di sviluppo: quando una zanzara viene morsa, le forme flagellate entrano nelle cellule della pelle, dove si perde il flagello. Leishmania si moltiplica per divisione longitudinale, il loro numero in una cella può arrivare fino a 100 o più. La cellula viene distrutta e la Leishmania infetta le cellule vicine. Appaiono le ulcere Serbatoio naturale di roditori.

Ciclo di sviluppo di Leishmania tropicale - LEISHMANIA TROPICA:

1 - forma flagellata di Leishmania;

2 - zanzara portatore (proprietario finale);

3 - riserva naturale - roditori;

4 - cellule umane infettate con la forma bezggutikova di Leishmania (ospite intermedio).

Nome della malattia: leishmaniosi cutanea o ulcera pendinsky.

a) piccole protuberanze sul corpo dopo punture di zanzara;

b) ulcere con edema del tessuto circostante;

c) infiammazione e linfonodi ingrossati.

a) microscopia di strisci da ulcere;

c) punti cardinali dei linfonodi;

d) foratura dallo sterno.

Prevenzione: proteggere il corpo dal morso delle zanzare.

a) la lotta contro le zanzare e i luoghi di riproduzione;

b) controllo dei roditori;

d) bende per ulcere;

e) isolamento e trattamento dei pazienti.

a) nel Nord America;

c) nel sud del Kazakistan;

e) in Ucraina ci possono essere solo casi importati.

Data di inserimento: 2015-08-04; Visualizzazioni: 1097; LAVORO DI SCRITTURA DELL'ORDINE

Visualizza: Leishmania tropica minor

Forme di simbiosi

Il mutualismo (un'armatura, mutuo - mutuo) è molto diffuso tra le piante e gli animali. Ad esempio, zanzare, pidocchi, tafani, mosche tse-tse e numerosi altri insetti in vari organi hanno formazioni speciali abitate da batteri o funghi unicellulari. Spesso queste formazioni si trovano vicino alle ovaie e ai simbionti, cadendo negli ovociti? il ki viene passato da una generazione all'altra 1. Nelle cellule degli insetti, mangiavano * gli alberi di abete trovano condizioni favorevoli per la loro esistenza e, a loro volta, rilasciano sostanze che contribuiscono alla digestione del cibo da parte dei loro ospiti.

Nell'intestino umano, il bacillo intestinale (Escherichia con I) si nutre costantemente nutrendosi del suo contenuto; allo stesso tempo, la sua attività è associata alla sintesi nell'intestino dei gruppi di vitamina B e inibisce lo sviluppo di batteri patogeni (tifo, di-, zenterii).

Synoikia (gr Syn - insieme, oikos - casa) - coabitazione, in cui un partner usa l'altro solo come dimora.

Il commensalismo (dal commensale francese - compagno) è una specie di simbiosi in cui un partner usa il corpo di un altro come un vivente

Lishchea e come fonte di energia, ma non gli fa male.

Il parassitismo è una forma di coabitazione anta-gonistica di organismi appartenenti a specie diverse, e un organismo (parassita) utilizza un altro organismo (ospite) come habitat e fonte di cibo, esistente a sue spese, piuttosto che di solito causa danni all'ospite, ma la regola non è così significativa da causare la morte dell'ospite. V. A. Dogel al parassitismo dà la seguente definizione: "I parassiti sono quegli organismi che usano altri organismi viventi come loro habitat e fonte di cibo, ponendo (parzialmente o completamente) ai loro proprietari il compito di regolare la loro relazione con l'ambiente. ".

La differenza tra parassitismo e predazione sta nel fatto che il predatore usa una preda una volta, mentre muore; il parassita usa la sua preda per molto tempo e, di regola, non muore.

Il parassitismo come fenomeno biologico. Il parassitismo è molto diffuso in natura. Gli organismi parassiti sono tutti virus, molti batteri e funghi. Tra le piante superiori vi sono anche parassiti, che si depositano su altre piante, ad esempio il dardo, il broomrape, ecc. Degli animali, molti protozoi, vermi e artropodi conducono lo stile di vita parassitario.

Classificazione dei parassiti

Per la natura della connessione con l'ospite, i veri parassiti e i superparassiti sono isolati.
I veri parassiti sono organismi per i quali lo stile di vita parassitario è una forma obbligatoria di esistenza e specie-specifica (ad esempio, elminti intestinali, pidocchi, pulci). Possono essere obbligatori e facoltativi, permanenti e temporanei.
I falsi parassiti (pseudoparassiti) sono in genere organismi viventi liberi che, se accidentalmente ingeriti in un altro tipo di organismo, possono esistere in esso per un certo periodo di tempo e causare danni a questo organismo (ad esempio, larve di mosca da camera nell'intestino umano).
I superparassiti (iperparassiti) sono parassiti che vivono nei parassiti (ad esempio, i batteri nei protozoi e nei parassiti degli insetti).
La durata della comunicazione con i parassiti dell'ospite è suddivisa in:
1) permanente, che trascorrono l'intero ciclo di vita nel corpo dell'ospite, utilizzandolo come fonte di cibo e habitat (per esempio, ascaris, tsepny, pidocchi);
2) temporaneo, che sono associati con l'ospite e nutrono a sue spese in un certo stadio di sviluppo (per esempio, parassitismo larvale in una mosca che vola liberamente, immaginale - in pulci e zanzare).
Secondo la localizzazione dell'ospite, i parassiti si dividono in:
1) ectoparassiti che abitano i tegumenti del corpo ospite (ad esempio, pidocchi, pulci, zecche);
2) endoparassiti, che sono localizzati all'interno dell'ospite:
a) intracavitaria - localizzata nelle cavità che si collegano con l'ambiente esterno (ad esempio nell'intestino - ascaridi, tricocefali);
b) tessuto localizzato nei tessuti e nelle cavità chiuse; (per esempio, influenza epatica, cisticerco della tenia);
c) intracellulare - localizzato nelle cellule; (ad esempio, plasmodia malarica, toxoplasma).

Parassiti di casa

Il proprietario del parassita è l'organismo che fornisce al parassita un riparo e cibo.
A seconda della fase di sviluppo del parassita, i padroni di casa sono:
definitivo (di base, finale) - il parassita sessualmente maturo dimora nel loro corpo e subisce la sua riproduzione sessuale (per esempio, un uomo è per una catena armata, una zanzara anofele per i patogeni della malaria);
intermedi - lo stadio larvale del parassita vive nel loro corpo o la riproduzione asessuata ha luogo (ad esempio, un maiale - per un cane a catena armato, un uomo - per i patogeni della malaria);
ospiti aggiuntivi o secondari intermedi (ad esempio, pesci felini);
serbatoio - nel loro corpo c'è un accumulo di stadi invasivi del parassita senza il suo sviluppo (ad esempio, pesci carnivori per lentets larghi, roditori selvatici per leishmania).
A seconda delle condizioni per lo sviluppo del parassita, si distinguono i seguenti gruppi di ospiti:
gli ospiti (naturali) obbligatori forniscono condizioni ottimali per lo sviluppo del parassita (il miglior tasso di sopravvivenza, la rapida crescita, la maggiore fecondità), poiché vi sono legami biocenotici e condizioni biochimiche; (per esempio, una persona per un roundworm di una persona e un ampio Lentets);
Gli ospiti facoltativi sono caratterizzati dalla presenza di legami biocenotici, ma la mancanza di condizioni biochimiche ottimali, pertanto, la durata della vita del parassita è ridotta nel loro corpo o non passa attraverso un ciclo di sviluppo completo (ad esempio, un gatto per una tenia o un uomo per lombrico)
i potenziali ospiti forniscono condizioni biochimiche per lo sviluppo del parassita, ma non vi sono legami biocenotici, vale a dire percorsi di infezione (ad esempio erbivori per trichinella).

Modi di infezione

Le modalità di penetrazione del parassita nell'organismo ospite possono essere diverse.
1) Alimentare (attraverso la bocca con il cibo) - uova di elminto, cisti di protozoi, pur non seguendo le regole di igiene personale e igiene alimentare (verdure, frutta); larve di elminti (trichine) e forme vegetative più semplici (Toxoplasma) con insufficiente trattamento culinario di prodotti a base di carne.
2) Per via aerea (attraverso le mucose del tratto respiratorio) - virus (influenza) e batteri (difterite, peste) e alcuni protozoi (Toxoplasma).
3) Contatto e famiglia (contatto diretto con una persona malata o animale, attraverso la biancheria e articoli per la casa) - uova di elminti di contatto (ossiuri, tenia nana) e molti artropodi (pidocchi, prurito scabby).
4) Trasmissibile - con la partecipazione di un corriere - artropode:
a) inoculazione - attraverso la proboscide durante l'aspirazione del sangue (plasmodia malarica, tripanosomi);
b) contaminazione - durante la pettinatura e lo sfregamento nella pelle delle feci o emolinfa portatrice (pidocchio tifoso, piaga).
5) Transplacental (attraverso la placenta) - Toxoplasma, plasmodia malarica.
6) Percutanea (attraverso la pelle) - penetrazione attiva delle larve del parassita attraverso la pelle intatta (anchilostomia, schistosomi).
7) Sessuale (durante i rapporti sessuali) - il virus dell'AIDS, Trichomonas.
8) Trasfusione (con trasfusioni di sangue) - il virus dell'AIDS, la plasmodia della malaria, i tripanosomi.
9) Uso di strumenti non sterili - siringhe, strumenti nella clinica ostetrica e chirurgica (virus dell'AIDS, Trichomonas).

75. Classificazione delle malattie parassitarie

Le malattie, i patogeni che colpiscono il corpo degli animali e degli esseri umani, sono chiamate zoonosi. In questo caso, la fonte di agenti patogeni sono animali domestici e selvatici. Molte delle zoonosi sono caratterizzate da focolai naturali. Le malattie causate da virus e patogeni di origine vegetale, come spirochete, batteri, rickettsia, sono chiamate infettive. Le malattie associate a patogeni di natura animale - protozoi, vermi, artropodi, erano chiamate invasive.

concetti

I vettori obbligatori specifici hanno ricevuto il nome obbligatorio.

Quindi, i trasportatori obbligati prendono parte alla distribuzione di alcuni parassiti. Ad esempio, l'agente eziologico della malaria - plasma malarico

Modia - trasmette la zanzara anofele anofele a una persona. Questa modalità di trasmissione degli agenti patogeni è chiamata trasmissibile (trasmissione trasmissiva lat.) E le malattie trasmesse da questo percorso sono chiamate trasmissibili.

Insegnamento di E. N. Pavlovsky sulle malattie focali naturali.

IT Pavlovsky identificò un gruppo speciale di malattie caratterizzate da focolai naturali. Le malattie focali naturali sono chiamate, associate a un complesso di condizioni naturali. Esistono in alcune biogeocenosi indipendentemente dalla persona, ma quando le persone cadono in queste biogeocenosi, possono essere infettate. Gli agenti causali delle malattie focali naturali circolano tra gli animali selvatici e sono membri di biogeocenosi naturali.

76.. CARATTERISTICHE GENERALI dei Sottorelie Unicellulari - PROTOZOA

Il sottoregione dei protozoi include organismi del regno animale, che esistono sotto forma di una singola cellula in tutte le fasi del ciclo vitale e questo è diverso dagli animali multicellulari Metazoa.

Il regno più semplice (Protozoi) comprende numerose specie di organismi unicellulari, alcuni dei quali conducono uno stile di vita parassitario.

La sistematica del corso più semplice della scuola media (Figura 2) implica che il Protozoo è considerato uno dei tipi di regno di Zoa con 4 classi principali: Sarcodico (Sarcodina), Flagellato (Flagellata), Infusoria (Infusoria) e Sporoviki (Sporozoa).

Delle 40.000 specie di protozoi moderni, circa 10.000 sono parassiti di vari animali e piante. Dal punto di vista medico, l'importanza dei più semplici è determinata dal fatto che molti di essi causano malattie umane: malaria, tripanosomiasi, amebiasi, ecc.

Il corpo dei protozoi unicellulari è costituito dal citoplasma, che è limitato dalla membrana esterna - il plasmalemma, il nucleo, gli organelli, che forniscono le funzioni di nutrizione, movimento, osmoregolazione ed escrezione.

I più semplici vengono spostati con l'aiuto di pseudopodi (sarcodiae), flagelli e membrane ondulate (flagellate), cilia (infusori ciliari).

La nutrizione dei protozoi avviene in diversi modi: alcuni inghiottono particelle di cibo nella bocca cellulare, altri li assorbono usando pseudopodi (pseudopodi), formando un vacuolo digerente in cui il cibo viene digerito (fagocitosi). In alcuni tipi di protozoi, la nutrizione avviene per assorbimento di nutrienti dalla superficie del corpo (pinocitosi). Il cibo è particelle organiche, microrganismi e sostanze nutritive disciolte nell'ambiente.

Nel ciclo vitale della maggior parte dei protozoi, lo stadio di un trofozoite (forma vegetativa) - la forma che si nutre e si muove attivamente nello spazio - e lo stadio della cisti - si distingue la fase di riposo. Le cisti risultanti sono resistenti a fattori esterni. Quando sono in contatto con condizioni favorevoli, i protozoi vengono rilasciati dalle cisti e iniziano a moltiplicarsi.

La riproduzione avviene in modo asessuale (trasversale, longitudinale e a divisione multipla) e sessuale. Molti protozoi parassiti si riproducono sequenzialmente in diversi ospiti.

Ad esempio, il ciclo vitale della malaria del Plasmodium si verifica nel corpo di una zanzara e nel corpo umano con alternanza di riproduzione sessuale e libera.

La maggior parte flagellata (Flagellata) sono organismi eterotrofi, ma ci sono

tra loro è mixotrophic. Ad esempio, euglena verde (Euglena viridis) ha nutrizione autotrofa, i prodotti di fotosintesi si depositano nel citoplasma come una sostanza amido-simile. Ma oltre a questo metodo di nutrizione, è anche inerente alla nutrizione eterotrofa - l'ingestione di particelle di cibo e l'assorbimento di sostanze organiche disciolte in acqua con il metodo osmotico.

Quindi, euglene (figura 22) è caratteristico della nutrizione mixotrophic (mista), che indica la relazione filogenetica di piante e animali.

Il significato filogenetico delle forme coloniali di flagellati (volvox) sta nel fatto che hanno dato origine a animali multicellulari.

77. ▪ Dysenteric ameba Specie: Entamoeba histolytica

tassonomia

· Digitare Sarcomastigophora

Classe Sarkodovye (Sarcodina)

Sottoclasse di Rhyzopoda Ordine Entamoebida Famiglia Entamoebidae Genere Entamoeba

Visualizza: Entamoeba histolytica

L'ameba dissenterico è l'agente eziologico dell'amebiasi o della dissenteria amebica.

Inaugurato nel 1875 dallo scienziato di Pietroburgo F.A. Leshem.

Localizzato nelle sezioni iniziali dell'intestino crasso.

La distribuzione geografica è onnipresente, ma prevale in paesi con climi tropicali e subtropicali.

Morfologia. Nel ciclo di vita di un'ameba dissenterica, ci sono 3 fasi (Fig. 7): una cisti, una piccola forma vegetativa (forma minuta) e una grande forma vegetativa (forma magna).

La cisti è uno stadio invasivo, ha una dimensione di 10-15 micron, è protetta all'esterno da un guscio denso, all'interno contiene 4 nuclei.

La piccola forma vegetativa ha una dimensione di 15-20 micron, al suo interno c'è un nucleo. È una forma traslucida che si nutre di batteri nell'intestino crasso (commensale).

La grande forma vegetativa è un enoparassita luminale obbligato con dimensioni di 20-40 μm, il citoplasma è chiaramente diviso nello strato di luce esterna (ectoplasma) e lo strato interno (endoplasma).

All'interno dell'endoplasma si trovano vacuoli digestivi con globuli rossi. Il nucleo è rotondo, sembra una "ruota di carro", dal momento che il cariosoma si trova nel centro stesso del nucleo, e i gruppi di cromatina divergono radialmente, come i raggi di una ruota. Non ci sono vacuoli contrattili, c'è uno pseudopodi sotto forma di lobulo.

Ciclo di vita L'ameba entra nel corpo umano nella fase delle cisti (fase invasiva). Nel corpo umano si verifica un'esistenzialismo e viene rilasciata una giovane quadrupla metacyst ameba. Per divisione binaria, si divide e si formano 8 piccole forme vegetative. Si nutrono di batteri nel lume dell'intestino crasso e crescono. Inoltre, forma minima può avere due percorsi di sviluppo.

La prima: se le condizioni per una piccola forma vegetativa sono sfavorevoli, nelle sezioni inferiori dell'intestino crasso viene incistato e insieme alle feci delle cisti vengono rilasciate nell'ambiente (ciste asintomatiche).

Il secondo percorso di sviluppo è possibile con un indebolimento delle forze immunitarie dell'organismo ospite, causato da ipotermia, ipovitaminosi, stress, malattie croniche, ecc. In questo caso, si osserva la transizione della forma minuta in forma magna. Forma magna (stadio patogeno) si nutre di sangue. In questa fase, il parassita produce un enzima ialuronidasi, che ulcerera la mucosa dell'intestino crasso e, dopo di che, le amebe possono passare dal lume dell'intestino alla parete, diventando una forma di tessuto. Secondo il sistema della vena porta, i trofozoiti possono entrare nel fegato e oltre nei polmoni, nel cervello e in altri organi, formando ascessi in essi.

Modi e modi di infezione. In amebiasi si verifica un'invasione orale. L'infezione si verifica quando non si seguono le regole di igiene personale - il metodo fecale-orale (mani non lavate, frutta, verdura, cibo contaminato da cisti). Inoltre, un certo ruolo appartiene ai portatori meccanici (mosche, scarafaggi) che trasportano le cisti dei protozoi sui loro alimenti sui loro corpi.

Manifestazioni cliniche di amebiasi: sgabelli liquidi sanguinanti 5-10 volte al giorno. Nelle feci ci sono coaguli di sangue, un sacco di muco, motivo per cui nella letteratura medica le feci sono paragonate a "gelatina di lamponi".

Diagnosi di laboratorio Nell'amebiasi, le cisti a 4-nuclidi si trovano negli strisci delle feci del paziente, molto raramente nelle forme vegetative (forma magna) si trovano nei coaguli di sangue. La forma Magna è molto instabile nell'ambiente e muore rapidamente.

Nella cistifellea asintomatica, quando non ci sono segni clinici, solo le cisti possono essere rilevate negli strisci delle feci.

Prevenzione: rispetto delle regole di igiene personale (lavarsi le mani, frutta, verdura), lotta contro i portatori meccanici di cisti (mosche e scarafaggi).

L'igiene pubblica è ridotta all'identificazione e al trattamento di pazienti con dissenteria amebica, isolamento temporaneo di portatori di cisti dal lavoro collettivo di prevenzione esplicativa.

Genere: Leishmania

Kingdom Animals (Animalia) Sub-Kingdom Elemental (Protozoa) Tipo Sarozhgutikonostsy (Sarcomastigophora) Classe Flagellates (Mastigophora) Ordine :: Single-legged (Protomonadina) Famiglia Tripanosomatidae Genere Leishrnania

Visualizza: Leishmania donovani

L'agente eziologico della leishmaniosi viscerale indiana (kala-azar).

La localizzazione. Cellule del fegato, milza, midollo osseo rosso, linfonodi, cellule reticoloendoteliali del tessuto sottocutaneo.

Distribuzione geografica India, Bangladesh, Sri Lanka e Sudan.

Morfologia. Forme amastigoty e promastigote.

Ciclo di vita L'unico serbatoio naturale provato è l'uomo.

Vettori - zanzare del genere Phlebotomus, che si infettano mordendo un malato (Fig. 32). Lo sviluppo ulteriore è tipico della leishmania. Le forme promastigotiche di leishmania dal sangue e il limfy penetrano nelle cellule degli organi interni, prendono la forma di amastigote (bezgugutikova) e iniziano a moltiplicarsi. Il numero di parassiti in una cella può raggiungere 100-200 amastigoti. Quando le cellule vengono distrutte, Leishmania la lascia e penetra nelle celle vicine. Nel sangue periferico non sono contenuti.

Recentemente è stato scoperto che Leishmania si trova anche nelle cellule reticoloendoteliali della pelle, il che spiega il modo in cui le zanzare sono infettate. Le cellule infette a volte formano uno strato continuo o sono concentrate vicino alle ghiandole e ai vasi sanguigni.

Specie: Leishmania infantum

L'agente eziologico della leishmaniosi viscerale mediterraneo-centro-asiatica è la leishmaniosi viscerale infantile (Figura 33).

Figura 33. Fegato e milza ingrossati nella leishmaniosi viscerale pediatrica

La localizzazione. Linfonodi periferici e viscerali.

Distribuzione geografica Paesi mediterranei, i singoli casi sono registrati in Asia e nel Caucaso.

Morfologia. Forme tipiche di amastigote e promastigote.

Ciclo di vita La forma mediterraneo-centrale asiatica di leishmaniosi viscerale è una zoonosi con focolai naturali.

Il principale serbatoio naturale dell'agente patogeno sono i cani. Sciacalli, volpi, lupi, cani procioni servono come riserve aggiuntive in diversi territori. Il ciclo di sviluppo di Leishmania infantum è simile a Leishmania donovani.

Diagnosi di laboratorio della leishmaniosi viscerotropica. Rilevazione della leishmania in punti segnati da midollo osseo rosso o linfonodi, nonché reazioni sierologiche o test intra-cutanei con un antigene specifico.

Prevenzione della leishmaniosi viscerotropica. Individuazione e trattamento tempestivi dei pazienti, distruzione dei cani randagi, controllo delle zanzare e protezione dai loro morsi, uso di repellenti, uso di zanzariere, eliminazione di discariche - luoghi di zanzare riproduttive, vaccinazione della popolazione nei focolai di leishmaniosi viscerale.

Visualizza: Leishmania tropica minor

L'agente eziologico della leishmaniosi antroponotica (urbana) cutanea.

La localizzazione. Cellule della pelle

Distribuzione geografica Mediterraneo, nel Vicino e Medio Oriente, nell'ovest del subcontinente indiano, nel Caucaso meridionale, nell'Asia centrale.

Morfologia: i promastigoti e gli amastigoti sono indistinguibili dalle forme di leishmania vis-cerotropiche.

Ciclo di vita Quasi non diverso dall'agente patogeno Leishmaniadonovani. La fonte dell'invasione è una persona malata. Un ulteriore serbatoio sono cani malati. Trasportatore - zanzara Phlebotomus sergenti. Il tipo antropico di leishmaniosi cutanea si trova nelle città e nelle aree urbane, ma a volte viene notato nelle aree rurali.

Clinica. Nell'uomo, nelle aree di un morso, le zanzare infestate da leishmania sviluppano ulcere cicatrizzanti a lungo termine, dopo di che si formano cicatrici grossolane dopo circa un anno.

Diagnosi di laboratorio Esame microscopico di strisci da ulcere della pelle e la rilevazione di forme bezggutikovyh di leishmania.

Prevenzione. Identificazione e trattamento dei pazienti, lotta alle zanzare e protezione dai morsi, vaccinazione della popolazione nelle lesioni della leishma-niosi cutanea.

Leishmania tropica minor

Leishmania: agenti causali della leishmaniosi.

Tutte le Leishmania possono essere suddivise in due tipi di specie:

1. dermatotropico (localizzato nella pelle): Leishmania tropica minor, Leishmania tropica major, L. mexicana

2. Vicerotropico (localizzato negli organi interni): L.donovani, L.infantum

Leishmania tropica minor, Leishmania tropica major, Leishmania mexicana - agenti causali della leishmaniosi cutanea

Localizzazione: nelle cellule della pelle

Morfologia: questi sono parassiti intracellulari, molto piccoli.

Proprietario finale: uomo

Serbatoio: roditori

Supporti speciali: zanzare Phlebotomus sp.

Stadio invasivo per l'uomo: forma leishmaniale

Ciclo di vita:

Nell'uomo e nel serbatoio ospite: leishmal - leptomonadico

Nel corriere: leptomonadico - nelle ghiandole salivari del leishmaniale

Valore patogeno: ulcere della pelle

Diagnosi: microscopia di strisci dal contenuto di ulcere

Prevenzione:

1) personale: protezione individuale contro le punture di zanzara, è possibile effettuare vaccinazioni con ceppi di Leishmania prelevati da animali. Una volta che una malattia è stata rinviata, dà l'immunità per la vita.

2) pubblico: la lotta contro zanzare e roditori.

Leishmania donovani, Leishmania infantum - agenti causali della leishmaniosi viscerale

Localizzazione: midollo osseo, fegato, milza

Proprietario finale: uomo

Serbatoio: canino

Supporti speciali: zanzare Phlebotomus sp.

Stadio invasivo per l'uomo: forma leishmaniale

Ciclo di vita:

Nell'uomo e nel serbatoio ospite: leishmal - leptomonadico

Nel corriere: leptomonadico - nelle ghiandole salivari del leishmaniale

Valore patogeno: danno agli organi interni, febbre

Diagnosi: microscopia di strisci di midollo osseo rosso, puntura di sterno, cresta iliaca e femore

Prevenzione:

1) personale: protezione individuale contro punture di zanzara.

2) pubblico: lotta contro zanzare e roditori, distruzione di cani randagi e leishmaniosi malati, miglioramento degli insediamenti umani

Leishmania braseliensis - l'agente eziologico della leishmaniosi mucocutanea

Localizzazione: mucose

Proprietario finale: uomo

Serbatoio: roditori

Supporti speciali: zanzare Phlebotomus sp.

Stadio invasivo per l'uomo: forma leishmaniale

Ciclo di vita:

Nell'uomo e nel serbatoio ospite: leishmal - leptomonadico

Nel corriere: leptomonadico - nelle ghiandole salivari del leishmaniale

Valore patogeno: ulcere sulle mucose

Diagnosi: microscopia di strisci dal contenuto di ulcere

Foto 1. Leishmania in sangue umano (micrografia). Colorare secondo Romanovsky-Giemsa.

Foto 2. Leishmania fagocitare monociti. Micrografia di striscio di sangue.

Foto 3. Leishmania all'interno di macrofagi e cellule endoteliali in sinusoidi epatici. Microfotografia.

Foto 4. Manifestazioni cliniche della leishmaniosi.

Leishmania tropica minor, Leishmania tropica majór - agenti causali della leishmaniosi cutanea Leishmania donovani, Leishmania infantum - agenti causativi della leishmaniosi viscerale

Classificazione zoologica del parassita

Nome tipo russo e latino................................ classe.......................................

Bezggutikova (leishmaniale) - ovale o arrotondato, il nucleo è rotondo, non ci sono flagelli).

Flagello (leptomonadico) - estremità allungata, a forma di fuso, estremità arrotondata, anteriore, a punta, flagellato, rotondo o ovale.

Caratteristiche ecologiche del parassita:

in relazione al proprietario nel ciclo di sviluppo -.....................................................................

dal numero di proprietari sostituiti nel ciclo di vita -...............................................................

L.tropica minor - in Asia, nella parte occidentale dell'India, nell'Africa occidentale e settentrionale, nei paesi dell'Europa meridionale. L.tropica majór - in Asia centrale e nel Caucaso, i paesi della penisola arabica, l'Africa settentrionale e occidentale.

- una persona malata (L.tropica minor), le zanzare sono portatrici specifiche.

- roditori selvatici - gerbilli, scoiattoli di terra, raramente - una persona malata (L. tropica majór), le zanzare sono portatori specifici.

- cani con leishmaniosi viscerali, sciacalli, persone (L.donovani)

Il percorso dell'infezione è una trasmissione obbligatoria, il meccanismo è l'inoculazione.

Lo stadio invasivo per gli umani è la forma senza becco dell'agente patogeno.

Sono parassiti di soli umani (L.tropica minor) o umani e alcuni mammiferi - cani, lupi, sciacalli, roditori (altri tipi di leishmania). Nel loro sviluppo, Leishmania subisce 2 stadi: senza barbabietola - nell'uomo, nei vertebrati e nel flagello - nel tratto gastrointestinale della zanzara.

In natura, le zanzare vengono infettate dai roditori malati, nutrendosi di esse. Quando succhiano sangue insieme al sangue, le forme senza piaga dell'agente patogeno entrano nel tratto digestivo della zanzara, dove si trasformano in forme flagellate. Nello stomaco, si moltiplicano e si accumulano nella faringe, dove, con succhia ripetute, entrano nel corpo dei roditori sani.

Al tramonto, le zanzare volano fuori dalle tane e attaccano per succhiarli con sangue e animali domestici, così come sugli umani nei villaggi vicini o in luoghi di soggiorno temporaneo di persone.

L'infezione si verifica quando una persona viene morsa da una zanzara, nelle ghiandole salivari di cui esiste una forma flagellata dell'agente patogeno. Nelle cellule della pelle, il parassita si trasforma in una forma di bezggutikova. Qui si moltiplica rapidamente e distrugge le cellule. Dopo alcuni giorni o settimane, si verifica una piccola papula o dolente. Nella leishmaniosi viscerale, l'agente patogeno penetra in maniera ematogena e si ripara negli organi del sistema reticoloendoteliale (midollo osseo, fegato, milza, linfonodi), causando cambiamenti necrotici e degenerativi.

Il nome della malattia causata negli esseri umani da questo parassita è la leishmaniosi dermica e viscerale.

Tipi di danni causati dal parassita all'ospite (effetto patogeno).

1. Ulcere a lunga guarigione sulle parti esposte del corpo. 2. Le persone che hanno avuto la leishmaniosi cutanea sviluppano l'immunità.

Diagnosi di laboratorio della malattia:

Una diagnosi preliminare viene fatta sul quadro clinico.

La diagnosi finale è fatta rilevando le forme parassitarie bezggutikovyh nel materiale delle collinette, del midollo osseo puntato o dei linfonodi.

Protezione contro le zanzare (reti alle finestre, pensiline per dormire, indumenti chiusi, uso di repellenti - agenti repellenti per insetti).

Vaccinazioni profilattiche con colture vivi di Leishmania in aree chiuse della pelle.

1. Neutralizzazione della fonte: identificazione e distruzione delle colonie di roditori.

2. Identificazione e trattamento dei pazienti.

3. Controllo vettoriale: elaborazione continua dei locali nei focolai.

4. Miglioramento sanitario degli insediamenti.

5. La distruzione dei roditori e delle loro tane negli insediamenti umani.

6. Lavoro educativo-sanitario tra la popolazione.

Leishmania. Leishmania tropica et donovani

Classe: flagellata

Visualizza: Leishmania tropica

Visualizza: Leishmania donovani

Valore medico:

· Leishmania tropica major è l'agente eziologico del rurale, mentre il minore è l'agente causale della leishmaniosi dermica antroponotica urbana.

· Leishmania donovani - l'agente eziologico della leishmaniosi viscerale

È una malattia trasmissibile focale naturale antroponotica.

Metodo di infezione - Morso di zanzara del genere Phlebotomus

La morfologia del parassita:

Il parassita ha due fasi di sviluppo.

· Stadio Leishmanial (bezggutikova) - la forma del corpo è ovale, il nucleo è rotondo attorno all'intera cellula, non c'è flagello, c'è un cinetoplasto a forma di bastoncello - vive nel corpo di umani e roditori), è un parassita intracellulare.

· Provek. ny, roditori e malattia di fondo. Il palco mastigot (flagellare) è un corpo allungato, c'è un flagello e cinetoplasto. Abita il sistema digestivo della zanzara.

padroni di casa:

· Ospite serbatoio: per L.tropica - roditori, per L.donovani - sciacalli, volpi, roditori.

· Vettore: zanzara del genere Phlebotomus

· Maestro finale: uomo.

Forma invasiva: stadio di Leishmania (bezggutikova) del parassita

La forma di infezione: ny, roditori e malattia di fondo. stadio mastigota (flagellato) del parassita

Localizzazione:

· L.tropica - cellule della pelle

· L.donovani - cellule reticolo-endoteliali del fegato, milza, tessuto linfatico, midollo osseo rosso, macrofagi ematici.

Patogenesi. clinica:

· L.tropica: dopo una puntura di zanzara, il parassita avvizzisce nelle cellule della pelle e perde il flagello (periodo di incubazione 1-2 mesi) e inizia a moltiplicarsi e accumularsi nelle cellule, con conseguente tubercoli bruni-rossastri leggermente dolenti di densità media + linfadenite regionale sulla superficie della pelle. Le collinette vengono distrutte con la formazione di ulcere e cicatrici - "sigillo del diavolo".

· L.donovani - dopo una puntura di zanzara, il parassita avvizzisce nelle cellule reticoloendoteliali e perde il flagello (L.donovani periodo di incubazione maggiore - fino a un mese, L.donovani minore 6-8 mesi). La malattia inizia in ↑ t-corpo, debolezza, debolezza, pallore, epatosplenomegalia, anemia e aumento di cachessia. In assenza di trattamento etiotropico - Exitus Letalis.

Diagnosi di laboratorio:

· L.tropica - microscopia del raschiamento della superficie ulcerativa.

· L.donovani - uno studio sulla biopsia degli organi interni (biopsia).

Prevenzione:

· Personale: protezione contro le punture di zanzara.

· Generale: deratizzazione - distruzione dei proprietari di serbatoi, disinsection - distruzione di zanzare, vaccinazioni preventive nelle zone focali naturali.

Biologia dei patogeni della leishmaniosi cutanea e viscerale

Il gruppo del genere più semplice Leishmania è l'agente eziologico della leishmaniosi.

Per gli esseri umani, gli agenti patogeni sono diversi tipi di Leishmania, che sono simili nella morfologia, ma

differiscono in epidemiologia, distribuzione geografica e causano le seguenti malattie: leishmaniosi viscerale (patogeno - Leishmania donovani e Leishmania infantum); leishmaniosi cutanea (patogeno Leishmania tropica major et Leishmania tropica minor).

La leishmaniosi esiste in due forme: senza un gambo e con un flagello.

Forma crogiolo (amastigote) si forma nel corpo degli ospiti vertebrati, si trova

intracellulare. Il corpo è un nucleo ovale arrotondato situato al centro e occupa fino a 1/3 della cellula. Flagello assente, la principale parte intracitoplasmatica del flagello è preservata -

cinetoplasto sotto forma di bastoncini vicino al nucleo. Propagato dividendo in due.

Forma flagellata (promasigote). Formata nel corpo di un ospite invertebrato - zanzare e su un mezzo nutritivo. Ha un corpo allungato con un flagello. La fine del corpo, da cui parte il flagello,

appuntito, opposto - arrotondato. Mobile, moltiplica per divisione longitudinale.

Leishmania viscerale: Leishmania donovani - agente causale della leishmaniosi indiana

(kala azar) e Leishmania infantum è l'agente eziologico della leishmaniosi mediterranea (pediatrica).

Leishmania donovani - India, Pakistan, Cina nord-orientale, Nepal, Bangladesh.

Leishmania infantum - bacino del Mediterraneo, Vicino e Medio Oriente, America centrale e meridionale.

Ciclo vitale Ospitalità vertebrati - uomo, cani, lupi, sciacalli, ecc.

Ospite invertebrato e portatore specifico - zanzara del genere Phlebotomus

La leishmaniosi è una malattia trasmissibile. Mangiando animali malati e persone, le zanzare assorbono i parassiti con il sangue. Nello stomaco delle zanzare, le forme flagellari si formano durante il primo giorno. Nel 6 ° - 8 ° giorno di Leishmania, si concentrano nella faringe della zanzara, formando un blocco, con un morso

si verifica un'infezione ospite vertebrale.

Forma invasiva - flagellate.

Localizzazione: cellule del fegato, milza, midollo osseo rosso, linfonodi

(Leishmaniosi mediterranea). Quando il numero di parassiti all'interno della cellula raggiunge diverse dozzine, la membrana cellulare si rompe e le nuove cellule ne risentono.

Modalità di infezione: transplacentare, trasfusionale e percutanea.

Leishmaniosi indiana - antroponosi, cioè la principale fonte di infezione - malati.

Leishmaniosi mediterranea - antropozoonosi. La principale fonte di infezione è sciacalli,

cani, volpi, che servono come proprietari di serbatoi, raramente - una persona malata.

Effetto patogeno: necrosi e degenerazione cellulare degli organi colpiti con crescita

tessuto connettivo; danno al midollo osseo rosso, i processi autoimmuni portano a

Diagnostica di laboratorio: rilevamento di parassiti in strisci di cellule del midollo osseo rosso: trova forme non flagellate, rilevamento di parassiti in una spessa goccia di sangue nel tipo indiano

malattia; reazioni sierologiche

Personale: protezione contro le punture di zanzare (uso di repellenti, zanzariere),

Pubblico: individuazione e trattamento tempestivi dei pazienti; uccidere le zanzare con

insetticidi; la distruzione di cani randagi nei fuochi della forma viscerale mediterranea

Pelle Leishmania: Leishmania tropica minor - patogeno del derma ulcerativo tardivo

leishmaniosi urbana; Leishmania tropica major - agente causale di acutamente necrotizzante

leishmaniosi cutanea rurale; Leishmania braziliensis - agente patogeno della pelle delle mucose

leishmaniosi; Leishmania mexicana è l'agente eziologico della leishmaniosi cutanea (ulcera di Chiklero, leishmaniosi amazzonica).

· Leishmania tropica minor - India centrale e occidentale;

· Leishmania tropica major - Asia centrale, Afghanistan settentrionale, Iraq, Iran, Africa centrale;

· Leishmania braziliensis - Paesi sudamericani;

· Leishmania mexicana - Centro e Sud America.

Poco diverso dal ciclo di vita di altre Leishmania.

La leishmaniosi urbana è l'antroponosi, la fonte dell'infezione è la gente malata, raramente i cani

Leishmaniosi rurale - antropozoonosi.

Leishmania braziliensis - - armadilli, roditori

I proprietari del serbatoio sono roditori (gerbilli, roditori, ecc.),.

Vettore di malattia - zanzara; l'infezione si verifica quando una zanzara morde, meno spesso - per contatto diretto di pelle danneggiata con materiale infetto.

Forma invasiva - flagellate

Localizzazione: intracellulare (monociti e macrofagi) nelle cellule della pelle.

Effetto patogeno: marcata infiammazione nel sito del morso; formazione di locale (dermico)

ipersensibilità; sviluppo della fibrosi a causa della riproduzione intracellulare del parassita; tossico e allergico. Quando Leishmania braziliensis colpisce il tessuto cartilagineo (orecchie, naso).

Personale: protezione contro le punture di zanzara.

Pubblico: la distruzione dei roditori nelle lesioni della leishmaniosi cutanea, le vaccinazioni.

Agenti causali di tripanosomiasi

Tripanosomiasi - vertebrati e malattie umane causate da protozoi parassiti - tripanosomi.

Malattia del sonno (cronica): il proprietario finale è l'uomo, scimmia. L'agente eziologico è il tripanosoma brucei gambiense Patogenicità: gonfiore dei linfonodi cervicali, febbre, edema delle parti distali degli arti e intorno agli occhi, meningoencefalite, sonnolenza. Il trasportatore è le mosche del genere Glossina (principalmente del gruppo Glossina fuscipes) Lo stadio invasivo: la forma tripostomiziale. Il percorso di penetrazione: percutanea, metodo - inoculabile trasmissibile. Distribuito nei paesi dell'Africa tropicale.

Malattia del sonno (acuta): il proprietario finale è l'uomo. L'agente eziologico è il tripanosoma brucei rhodesiense. (Inoltre parassita nel sangue di alcune antilopi, che non causano sintomi visibili della malattia e che fungono da riserva naturale della malattia). Patogenicità: gonfiore dei linfonodi cervicali, febbre, edema delle parti distali degli arti e intorno agli occhi, meningoencefalite, sonnolenza. Il trasportatore è mosche del genere Glossina (principalmente dal gruppo Glossina morsitans). Stadio invasivo: forma tripostomyzygous. Il percorso di penetrazione: percutanea, metodo - inoculabile trasmissibile.

Malattia di Chagas: il proprietario finale - un uomo, animali domestici. Patogeno - Trypanosoma cruzi. Patogenicità: febbre, edema palpebrale, meningoencefalite, lesioni del tratto gastrointestinale, miocardio, fegato, sistema nervoso centrale. Il corriere è costituito da triatomidi dalla famiglia dei predatori, in primo luogo da Triatoma infestans e Rhodnius prolixus. ). Stadio invasivo: forma tripostomyzygous. Il percorso di penetrazione: percutanea, metodo - inoculabile trasmissibile. Distribuito in America Latina.

137. Malaria Plasmodium. La lotta contro la malaria, i compiti dei servizi antimalarici al livello attuale. Tipi di plasmodia della malaria.

Il plasmodio è un parassita intracellulare. Le forme mature non hanno organi di movimento. Il cibo, la respirazione, l'escrezione vengono praticati dall'intera superficie del corpo. Tutte le specie sono simili nei cicli morfologici e di vita, differendo l'una dall'altra nei dettagli della struttura e da alcune caratteristiche del ciclo di sviluppo, manifestate principalmente nella durata

I metodi per prevenire la malaria includono la terapia farmacologica, la distruzione delle zanzare e l'uso di vari mezzi che consentono di evitare punture di insetti. Ad oggi, la vaccinazione contro la malaria non è stata inventata, tuttavia, si sta conducendo una ricerca scientifica attiva in questa direzione.

I farmaci usati per prevenire la malaria comprendono alcuni farmaci usati per trattare una malattia. Il loro dosaggio per la profilassi dovrebbe essere leggermente inferiore rispetto al trattamento. Assunzione giornaliera raccomandata di tali farmaci. L'alto costo e gli effetti collaterali delle droghe li hanno resi popolari solo tra i visitatori, soggiornando temporaneamente in aree ad alto rischio di contrarre la malaria. La popolazione locale preferisce usare altri metodi preventivi, incluse le ricette popolari. Va aggiunto che i farmaci usati per la profilassi diventano inefficaci nel trattare una persona che li ha precedentemente assunti in piccole dosi.

I farmaci correlati alle droghe di scelta - varie combinazioni con artimizinina - non sono adatti per la prevenzione della malaria, sono usati solo per il trattamento della malattia.

Il più antico rimedio per la profilassi della malaria è il chinino, è stato prescritto per questi scopi nel 17 ° secolo. Nella medicina moderna, il chinino è usato solo per il trattamento, per la profilassi oggi raccomandiamo Akrikhin, clorochina, primachina e un certo numero di nuovi farmaci: meflochina, doxiciclina, atovaquone-proguanil cloridrato.

Dovresti anche tener conto del fatto che l'effetto di questi farmaci si sviluppa nel tempo. Devono essere presi 1-2 settimane prima di visitare le zone di pericolo e continuare a ricevere da una settimana a un mese dopo aver lasciato luoghi ad alto rischio di contrarre la malaria.

La malaria può essere controllata uccidendo le zanzare. In alcune regioni, questa misura preventiva ha avuto un discreto successo. Con il drenaggio delle zone umide, le misure sanitarie, il trattamento dei pazienti, la malaria ha lasciato gli Stati Uniti e l'Europa meridionale.

La malaria rimane un problema urgente per i paesi in via di sviluppo, principalmente per l'Africa.

Il DDT è stato considerato l'insetticida più efficace a suo tempo, ha guadagnato grande popolarità nei paesi in via di sviluppo, ma è stato vietato a causa di recensioni negative. L'OMS, nelle sue raccomandazioni, affronta il tema del ritorno del DDT al numero di insetticidi usati per controllare le zanzare della malaria in alcune aree endemiche.

Zanzariere impregnate di insetticidi aiutano anche nella lotta contro la malaria, fungono da protezione contro le punture di insetti, riducendo il numero di infezioni. Come equipaggiamento protettivo personale si consiglia di indossare indumenti chiusi e utilizzare repellenti artificiali o naturali.

Toxoplasma.

1. Animali del Regno - Animalia

Il regno più semplice: i protozoi

Digitare Apicomplex - Apicomplexa

Classe Sporoviki - Sporozoea

Vista di Toxoplasma gondii- Toxoplasma

L'agente eziologico della toxoplasmosi fu scoperto nel 1908. S.Nicolem e L.Manso

2. Nome della lamina: Toxoplasma gondii

3. Malattia causata: toxoplasmosi

4. Distribuzione geografica: ovunque

5. Morfologia: Susch. in diverse fasi: endosoite, pseudocisti, cisti, oocisti

Nell'uomo esiste sotto forma di forma vegetativa (endosoide) e cisti

6. Localizzazione: fegato, milza, vasi linfatici, cellule cerebrali, cuore e muscoli scheletrici, polmoni, retina.

7. Stadio invasivo: endosoite, pseudocisti, cisti

-modo orale, transplacentare, contatto

-metodo alimentare, transmammarno

9. Fattore di trasmissione: quando le oocisti entrano in bocca da mani sporche, verdure e frutta non lavate, capelli di gatto, uso di carne scarsamente trattata e latte non bollito; attraverso la pelle danneggiata nella lavorazione della carne di animali malati.

10. Fonte di invasione: gatto che soffre di toxoplasmosi.

11. Ciclo di sviluppo: difficile, con un cambio di 2x ospiti e alternanza di riproduzione sessuale e asessuata.

Ospitanti intermedi - mammiferi, (compresi gli umani), molte specie di uccelli, rettili

Il proprietario finale - i mammiferi della famiglia di gatti, infettati quando mangiati

Il parassita si moltiplica nell'epitelio felino intestinale per schizogonia, e quindi forma gameti: dopo la copulazione dei gameti, si formano le oocisti, il gatto. recuperato. Nell'ambiente esterno (nel terreno) Sotto la membrana degli oocisti, la sporogonia si verifica con la formazione di 2 sporocisti, in ciascuno dei 4 sporozoiti, che si dissipano nel mezzo esterno ed entrano nel corpo dell'ospite intermedio.

12. Patogenicità: distruzione delle cellule ospiti dovuta alla riproduzione di Toxoplasma, cuore, cervello, strutture oculari Nel periodo cronico di invasione può portare a cecità e danni a NA.

13. Diagnostica di laboratorio: microscopia di strisci di sangue, linfonodo punteggiato, liquido cerebrospinale centrifugo, placenta, reazioni sierologiche, test allergici

14. Prevenzione: personale: latte bollente, termine. Lavorazione della carne, igiene, restrizione del contatto con i gatti

-pubblico: esame sierologico delle donne in gravidanza e loro trattamento

Balantidium

Balantidia (Balantidium coli) - l'agente eziologico della balantidiasi.

Tipo -Ciliophora

Classe -Rimostomatea

Visualizza-Balantidium coli

morfologia:Esiste in due forme: trofozoite e cisti.

Trophozoit (forma vegetativa). Corpo ovoidale, ricoperto di ciglia. All'estremità anteriore del corpo si trova la bocca cellulare (citostoma) che porta nella faringe cellulare (citofarina). Le ciglia dello spazio periorale (peristoma) sono più lunghe. Vicino all'estremità posteriore del corpo c'è il poro anale (citoprotezione). Vacuoli digestivi e 2 contrattili si trovano nel citoplasma. Nell'endoplasma ci sono 2 nuclei - un macronucleo a forma di fagiolo, sul lato concavo del quale c'è un micronucleo sferico. Il macronucleo regola l'attività vitale della cellula, il micronucleo immagazzina le informazioni genetiche e partecipa alla riproduzione sessuale. Si nutre di carboidrati, particelle alimentari decorate, batteri, leucociti. È propagato per divisione trasversale in due, la coniugazione è possibile.

Cisti ovali o sferici, ricoperti da una guaina a due strati. Macro e micronucleo si trovano nel citoplasma e c'è un vacuolo contrattile posteriore.

Fonte di invasione - maiali, almeno - uomo, ratti.

Fase invasiva -tsista.

penetrazione

-orale, fecale-orale

-sposobalimentarny

Fattore di trasmissione -una persona viene infettata da acqua o cibo contaminati, mani sporche.

Localizzazione:intestino crasso (per lo più cieco)

Effetto patogeno:La formazione di ulcere e necrosi della mucosa del colon; intossicazione generale, colite (con balantidiasi acuta).

Diagnosi di laboratorio:microscopia di striscio fecale nativo (identificazione di forme vegetative).